quinta-feira, 16 de dezembro de 2010
Bibliografia
Livros
- Aranha, D. M. (s.d.). Doença de Parkinson
- PATTEN, J. (2000). Diagnóstico Diferencial em neurologia. Revinter.
- VICTOR, A. &. (1996). Neurologia. Rio de Janeiro: McGraw-Hill.
- Monahan, F. D., Sands, J. K., Neighbors, M., Marek, J. F., & Green, C. J. (2010). Enfermagem Médico-cirúrgica. Loures: Lusodidacta.
Mycek, M. J., & Richard A. Harvey, P. C. (2002). Farmacologia Ilustrada . São Paulo: Artmed.
Hardman, J. G., Lee E. Limbird, P. B., & Raymond W. Ruddon, A. G. (1996). As bases farmacológicas da terapêutica. Rio de Janeiro: McGraw-Hill.
Consentimento Informado
É obrigatória a cientificação do paciente, ou de seu responsável legal, dos potenciais riscos e efeitos colaterais relacionados ao uso dos medicamentos preconizados neste Protocolo, o que deverá ser formalizado por meio da assinatura de Termo de Consentimento Informado.
Bibliografia:
Morfologia
O cérebro aparenta externamente normalidade ou, em indivíduos particularmente idosos, atrofia moderada. A substância nigra e o locus ceruleus são despigmentados na maioria dos casos como resultado da perda de neurónios contendo melanina na substância nigra, locus ceruleus e núcleo motor dorsal do nervo vago [k].
quinta-feira, 25 de novembro de 2010
Curiosidades
Tiago Outeiro, um jovem cientista português, que realizou o seu projecto de doutoramento nos EUA e que se encontra de momento a trabalhar no Instituto de Medicina Molecular, fez uma descoberta importante em direcção á descoberta de uma cura para as doenças neurodegenerativas, como por exemplo, a doença de Parkinson, que levou à publicação de um artigo na revista Science. Segundo uma entrevista dada ao “Mundo Português”, Tiago Outeiro explica em que consiste a sua investigação, passando agora a citá-lo: “O modelo consiste em usar um organismo mais simples, mais fácil de manipular, mais barato - células de leveduras. O que nós fizemos foi produzir uma das proteínas (alfa-sinucleína) envolvidas na doença de Parkinson nas leveduras e estudar quais os efeitos nas células quando variávamos os níveis de produção. Deste estudo resultam novas ideias sobre a função da proteína bem como aspectos relacionados com os mecanismos celulares que levam aos problemas que eventualmente causam a doença. Houve várias conclusões importantes desta investigação. Por um lado demonstramos que se a célula não for capaz de controlar os níveis de produção e acumulação da proteína, por ter problemas nos seus mecanismos de controlo de qualidade, isso pode ter efeitos dramáticos e prejudiciais para as células. Por outro lado vimos que esses efeitos se centram principalmente ao nível do transporte intracelular e também do metabolismo de lípidos. Finalmente, no segundo trabalho publicado na mesma revista, identificamos genes que estão envolvidos nestes problemas e que estamos agora a estudar se poderão ser factores de risco para a doença de Parkinson e também para a doença de Huntington.”
Dia 11 de Abril, celebra-se o dia Mundial da doença de Parkinson
Bibliografia:
(http://www.mundoportugues.com/artman/publish/entrevistas/article_000156.shtml)
http://www.google.pt/images?hl=pt-pt&q=bioquimica%20da%20doen%C3%A7a%20de%20parkinson&um=1&ie=UTF-8&source=og&sa=N&tab=wi&biw=1280&bih=558
Bibliografia:
(http://www.mundoportugues.com/artman/publish/entrevistas/article_000156.shtml)
http://www.google.pt/images?hl=pt-pt&q=bioquimica%20da%20doen%C3%A7a%20de%20parkinson&um=1&ie=UTF-8&source=og&sa=N&tab=wi&biw=1280&bih=558
Casos Clínicos
Caso clínico 1
Um homem de 65 anos, destro, artista, que procurou um neurologista por ter dificuldade em pintar os seus quadros devido à instabilidade da sua mão direita. Também se queixa de uma dificuldade cada vez maior em se levantar das cadeiras e de uma certa rigidez dos braços e das pernas. A sua mulher refere que tem andado algo esquecido, ele próprio admite não ter a capacidade de memória de outros tempos. A sua história clínica anterior inclui depressão durante o ano anterior, gota (actualmente não necessitando de medicação), obstipação e hipertrofia prostática benigna.
O exame físico revelou um paciente bem desenvolvido, bem nutrido, aparentemente ansioso. Mostrava uma notável falta de expressão facial e falava em tom monocórdico. Era notório um forte odor corporal. O exame das extremidades revelou uma rigidez do tipo “roda dentada” em ambos os braços. A sua caminhada era lenta mas normal, com uma postura ligeiramente inclinada. O exame genitourinário mostrou apenas hipertrofia prostática.
Os exames laboratoriais encontravam-se dentro dos limites normais.
Diagnóstico: Doença de Parkinson.
Caso clínico 2
Paciente Idoso Identificação: 62 anos, masculino, branco, casado, aposentado, procedente de Faxinal do Soturno.
História clínica: O paciente procurou atendimento devido à dificuldade progressiva de realizar tarefas manuais, tais como abotoar as roupas, pentear-se e outras. Negou outras queixas específicas. Na história pessoal, informou ter feito apendicectomia. Não havia outros dados relevantes.
Exame físico: Os sinais vitais eram normais. O exame do aparelho locomotor evidenciou tremor em repouso de extremidades, o qual cessava ao fazer um movimento activo. Mostrava o movimento de enrolar pílulas com os primeiros e segundos dedos de ambas as mãos. Havia discreta rigidez muscular. Chamava a atenção o aspecto apático e tristonho do paciente. Não se evidenciavam outras anormalidades. Frente a esse quadro, foi estabelecido o diagnóstico de doença de Parkinson, decidindo-se pelo tratamento com anticolinérgico e várias medidas de apoio. Cogitou-se o uso simultâneo de antidepressivo tricíclico. Passados dois anos, o paciente retornou à consulta, referindo piora na doença, apesar de fazer correctamente o tratamento anteriormente prescrito. Queixou-se de dificuldades para deambular e de aumento na salivação. Falava lentamente e a face mostrava rigidez de expressão. Frente à evolução do quadro parkinsoniano, decidiu-se administrar a associação de Levodopa+carbidopa.
Diagnóstico: Doença de Parkinson.
Instituição das opções terapêuticas
Consoante os Sintomas apresentados pelo paciente são aplicados diferentes tipos de tratamento:
Sintomas Motores:
- Anticolinérgicos (úteis no tratamento do tremor);
Sintomas Não Motores:
- Acinésia ou tremores nocturnos;
· Administração de L-Dopa mais carbidopa à noite.
-“Restless leg symptom” e noctúria;
· Administração de agonistas dopaminérgicos à noite.
- Depressão;
· Administração de antidepressivos tricíclicos, SSRIs;
· Ponderar o recurso à electroconvulsoterapia.
- Sintomas psicóticos ou confusão – Quando isto ocorre deve simplificar-se a terapêutica o máximo possível. Para tal, existem normas que estabelecem qual a ordem pelo qual os fármacos devem ser removidos:
1º - Remoção dos fármacos anticolinérgicos e Amantadina;
2º - Diminuição ou remoção dos agentes Dopaminomiméticos;
3º - Diminuição da dose administrada de Selegilina;
4º - Diminuição da dose de agonistas da dopamina administrados à noite;
5º - Diminuição da dose de L-Dopa nas formulações de libertação controlada;
6º - Diminuição da dose de agonistas da dopamina administrados de dia;
7º - Diminuição da dose de L-Dopa administrados à noite;
8º - Administração de antipsicóticos atípicos ao deitar.
Neuroprotecção:
No futuro, existiram fármacos que conferirão neuroprotecção. Esta poderá reverter ou diminuir a evolução da doença de Parkinson. No entanto, actualmente é muito difícil provar estes efeitos no Homem.
Existem estudos que apontam para a possível reversão da doença, através da:
- Administração crónica de AINEs;
- Implementação de terapêuticas hormonais de substituição;
- Administração de Selegilina e desmetilselegilina;
- Administração de coenzima Q (antioxidante), Acetil-levo-carnitina,
Creatina monohidrato, Agonistas dopaminérgicos, iNOS, Agentes antiapoptóticos e factores neurotróficos.
- Dopaminomiméticos:
· Precursores da dopamina;
· Agonistas da dopamina;
· iMAOB;
· iCOMT
- Amantadina.
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